当病毒感染细胞时，可能通过多种神气触发线粒体自噬。

一方面，病毒感染激勉的氧化应激、钙超载等会损害线粒体，导致膜电位裁减、活性氧（ROS）水平升高，这些变化行动信号被细胞内的感受器识别，进而运转线粒体自噬，以撤废受损线粒体，防护细胞能量代谢交加和氧化应激加重，这是细胞的自我保护机制。

举例，某些病毒感染后，细胞领路过PINK1/Parkin通路等经典途径，招募自噬连系卵白包裹受损线粒体，金年会官网首页入口形成自噬体并与溶酶体领路降解线粒体。

另一方面，一些病毒会机要劫执线粒体自噬历程来走避宿主免疫撤废。它们可能通过代谢特定效应卵白质，影响宿主细胞线粒体自噬转录因子，拦阻受损线粒体的撤废；或借助线粒体自噬的膜重构和囊泡运载机制，将我方包裹在自噬体中，走避溶酶体溶化；还可通过劫执线粒体自噬影响宿主细胞代谢和氧化应激气象，削弱宿主免疫反映。

如某些病毒能诱发宿主细胞产生大批ROS，形成线粒体功能艰巨和细胞坏死，从而削弱宿主免疫细胞活化和炎症反映。

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